| 研究課題/領域番号 |
21510228
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物分子科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
川崎 博史 横浜市立大学, 大学院・生命ナノシステム科学研究科, 准教授 (70169704)
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| 連携研究者 |
秋本 和憲 横浜市立大学, 大学院・医学研究科, 助教 (70285104)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | プロテオミクス / タンパク質 / 複合体 / 細胞極性 / 翻訳後修飾 |
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| 研究概要 |
細胞の非対称分裂に代表される細胞極性は、様々な生命機能の発現の根幹にある重要な現象である。本研究では、出芽パターンの決定に関与する多機能タンパク質複合体(KEOPS/EKC複合体あるいはBud32複合体とも呼ばれている)の翻訳後修飾やタンパク質間相互作用の解析によって出芽酵母の細胞極性の決定機構を明らかにする。
Bud32を欠損させるとランダムな部位から出芽が起こることは既に報告されていたが、複合体の構成タンパク質をコードする遺伝子の欠損株を用いた解析から、Bud32を含む複合体が、出芽部位選択に関与することを明らかにした。出芽部位選択には、Bud32のキナーゼ活性が必須であった。Bud32はSch9によってリン酸化されるが、このリン酸化は、Bud32複合体による出芽部位選択には関係していなかった。出芽部位のマーカーであるBud8とBud9のうち、Bud9を欠損させると、Bud32複合体の欠損によるランダムな出芽が観察されなくなったので、Bud32複合体はBud9の局在を制御していると考えられた。実際、Bud32複合体の欠損株では、Bud8の局在は正常であったが、Bud9の局在は異常であった。Bud8, Bud9の局在に関連しているRax2の局在は、Bud32複合体欠損株では正常であった。Split-GFP法による細胞内でのBud8, Bud9とRax2との相互作用を考慮すると、Bud32複合体は、Rax2とBud9との相互作用を制御していると考えられた。
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