研究課題
基盤研究(C)
本研究課題では、魚類性分化機構の研究の最も進展しているメダカのエストロゲンによる性転換誘起系を用いて、精巣分化に伴う精巣構成体細胞の性的可塑性能の分子機構について検討した。エストロゲンによって性転換可能な精巣分化期では、エストロゲンによってセルトリ細胞におけるfoxl2の誘起がみられ、エストロゲン処理終了後もその発現は継続するが、雄型マーカー遺伝子であるgsdf-1, dmrt1はその発現抑制がみられるようになる。しかし、エストロゲンによるこれらの雄型遺伝子の発現抑制は精巣分化の進行(性転換卵巣分化の不可)に伴って完全には起こらなくなる。このことは精巣組織構築の進行に伴ってセルトリ細胞の性的可塑性能が限定されていくことを示唆する。
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