| 研究課題/領域番号 |
21570074
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
動物生理・行動
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| 研究機関 | 東京学芸大学 |
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研究代表者 |
吉野 正巳 東京学芸大学, 教育学部, 教授 (20175681)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2011年度: 260千円 (直接経費: 200千円、間接経費: 60千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
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| キーワード | 昆虫 / 連合学習 / キノコ体 / ケニオン細胞 / イオンチャネル / 受容体 / パッチクランプ / 一酸化窒素 / ムスカリン受容体 / アセチルコリン |
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| 研究概要 |
昆虫の嗅覚連合学習における条件刺激(匂い情報)を媒介するアセチルコリン(ACh)の下流に位置するシグナル伝達経路を、ケニオン細胞に同定されたイオンチャネル(Na^+活性化K^+チャネル及び電位依存性Ca^<2+>チャネル)の活動を指標に調査した。その結果、AChはM_1ムスカリン性ACh受容体を活性化し、細胞内Ca^<2+>ストアからのCa^<2+>放出、それに続くCa^<2+>・カルモジュリン複合体の活性化そしてNOSの活性化を引き起こしNO産生を誘導することが明らかにされた。M_1受容体活性化により駆動されるNOシグナルカスケードはNa^+活性化K^+チャネルを抑制し、電位依存性Ca^<2+>チャネルを活性化することが明らかになった。
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