| 研究課題/領域番号 |
21570151
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 大阪薬科大学 |
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研究代表者 |
藤森 功 大阪薬科大学, 薬学部, 講師 (70425453)
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| 研究分担者 |
有竹 浩介 大阪バイオサイエンス研究所, 分子行動生物学部門, 研究員 (70390804)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 脂質メディエーター / プロスタグランジン / 肥満 / 分化制御 / 脂肪細胞 |
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| 研究概要 |
脂質メディエーターであるプロスタグランジン(PG) E_2とPGF_<2α>は脂肪細胞ではそれぞれmicrosomal PGE synthase-1およびaldo-keto reductase 1B3によって産生されることが分かった。PGE_2とPGF_<2α>はそれぞれEP4受容体およびFP受容体を介して、COX-2遺伝子の発現を上昇させ、PGE_2とPGF_<2α>を産生増強し、脂肪細胞の初期の分化を協調して抑制することが分かった。また、LC/MS解析から、脂肪細胞ではPGD_2とその代謝物であるΔ^<12>-PGJ_2が脂肪細胞の分化を活性化することを見いだした。
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