| 研究課題/領域番号 |
21580131
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物生産化学・生物有機化学
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
渡邊 伸夫 (渡邊 伸央) 東京理科大学, 理工学部, 助教 (80396928)
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| 研究分担者 |
新井 孝夫 東京理科大学, 理工学部・応用生物科学科, 教授 (60107422)
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| 連携研究者 |
倉持 幸司 京都府立大学, 農学部, 准教授 (90408708)
小林 進 東京理科大学, 薬学部, 教授 (70101102)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 薬理学 / 痴呆 / 老化 / 抗生物質 / 神経科学 / ネオエキヌリンA / アルカロイド / 一酸化窒素 / ネオエキヌリン / 酸化ストレス / 変性神経疾患 / 活性酸素 / 活性窒素 |
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| 研究概要 |
各種の変性神経疾患では活性窒素による細胞傷害が示唆されている。ネオエキヌリンAは、活性窒素に対する耐性を賦与するが、そのメカニズムは不明であった。本研究により、ネオエキヌリンAによる細胞保護作用は、細胞のNAD(P) H産生の産生予備能力を亢進させるという、新規メカニズムに基づいていることが明らかとなった。また、ネオエキヌリンAの更なる薬効評価のため、活性窒素によるアルツハイマー病細胞モデル系等を構築した。
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