| 研究課題/領域番号 |
21590050
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
物理系薬学
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| 研究機関 | 大阪薬科大学 |
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研究代表者 |
箕浦 克彦 大阪薬科大学, 薬学部, 講師 (10278591)
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| 連携研究者 |
友尾 幸司 大阪薬科大学, 薬学部, 准教授 (70257898)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 生物物理化学 / タウ蛋白質 / 微小管結合ドメイン / 自己重合 / 認知症治療薬 / 抗体 |
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| 研究概要 |
アルツハイマー病の発症に関与しているタウタンパク質の異常自己重合機構について、物理化学的手法を用い解析を行った。その結果、イソロイシン残基とチロシン残基の側鎖間に形成される相互作用が、自己重合の引き金になることを明らかにした。また、自己重合を阻害する抗体(Fab2r)の開発に成功し、その相互作用様式をX線結晶構造解析より明らかにした。これらの研究成果は、認知症の治療薬或は予防薬を開発する上で重要な知見である。
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