| 研究課題/領域番号 |
21590072
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
笠原 忠 慶應義塾大学, 薬学部, 教授 (60049096)
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| 研究分担者 |
多胡 めぐみ 慶應義塾大学, 薬学部, 講師 (30445192)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 接着班キナーゼFAK / JAKキナーゼ / JAK2 V617F変異体 / Epoシグナル / STAT5の恒常的な活性化 / 腫瘍形成能 / リコカルコンA / JAK2点変異V617F / JAK2シグナル伝達 / STAT5 / c-Myc / GSK-3β / メラノーマ細胞 / 抗アポトーシス因子 / GSK-3βのリン酸化 / NF-κB阻害作用 / 接着分子FAK / JAK2 / チロシンリン酸化 / V617F変異体 / 真性赤血球増加症 |
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| 研究概要 |
200字本研究では、(1)メラノーマ細胞の接着、浸潤、転移に関わるFAK下流分子としてPLP2を同定し、その機能を解析した。(2) JAK2V617F変異体は恒常的に活性化ならびに腫瘍形成能を示すが、その下流分子を同定した。下流分子としてSTAT5、さらに、STAT5の標的分子としてAkt, Aurka, c-Myc, Pim-1, 2, FANCC, CISを同定し、これらの役割について詳細に解析した。
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