| 研究課題/領域番号 |
21590077
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
小林 芳郎 東邦大学, 理学部, 教授 (10134610)
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| 研究分担者 |
永田 喜三郎 東邦大学, 理学部, 准教授 (10291155)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 免疫学 / 一酸化窒素 / 黄色ブドウ状球菌 / 好中球 / アポトーシス / 炎症 / 黄色ブドウ球菌 / マクロファージ / ケモカイン / iNOS / サイトカイン |
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| 研究概要 |
野生型マウスに固定黄色ブドウ状球菌を投与するとNOレベルが24時間でピークとなり、iNOS KOマウス(KOマウス)ではほとんど検出されなかった。24時間後の好中球数と後期アポトーシス好中球は野生型に比べKOマウスで増大し、TNF-αがKOマウスで36時間後に検出された。NOドナーを投与したKOマウスでは24時間後の好中球数も後期アポトーシス好中球も36時間後のTNF-α産生も抑制された。後期アポトーシス好中球とマクロファージを共培養するとTNF-αが産生され、NOドナーによって好中球の培養内皮細胞通過が抑制された。以上よりNOが炎症後期の好中球浸潤を抑制することで炎症の終息をもたらすことが明らかとなった。
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