| 研究課題/領域番号 |
21590078
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
永田 喜三郎 東邦大学, 理学部, 准教授 (10291155)
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| 研究分担者 |
小林 芳郎 東邦大学, 理学部, 教授 (10134610)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 免疫学 / necrosis / neutrophil / inflammation / chemokine / DAMPs |
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| 研究概要 |
本課題では、最初にネクローシス細胞により誘発された炎症下におけるS100A9の機能を探る一環として、好中球、中皮細胞、単球のS100A9産生能の検討を行った。中皮細胞は炎症下における浸潤細胞と相互作用することで炎症応答に関与しており、腹腔内投与されたネクローシス細胞とも直接接触するので、中皮細胞がS100A9を産生するか検討するために、in vitroで中皮細胞と様々な細胞との共培養を行った。その結果、中皮細胞は直接的にS100A9産生に関与しないということが分かった。次に、腹腔浸潤細胞中の好中球または単球がS100A9を産生している可能性が考えられたので、これらの細胞のS100A9産生能を調べた結果、単球ではなく、好中球が炎症後期におけるS100A9産生に関与していることが明らかとなった。しかしながら、炎症初期に浸潤してくる好中球がどのように炎症後期にS100A9を多量に分泌しているのかは不明のままである。浸潤してきた好中球は役目を終えるとアポトーシスに陥り、マクロファージに貪食除去される。このアポトーシスがS100A9の分泌に関与している可能性があるが、今後検討していく必要がある。
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