研究課題/領域番号 |
21590088
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
生物系薬学
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研究機関 | 独立行政法人産業技術総合研究所 |
研究代表者 |
浅田 眞弘 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 主任研究員 (30344120)
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研究分担者 |
今村 亨 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 研究グループ長 (80356518)
鈴木 理 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門, 主任研究員 (70192622)
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研究協力者 |
中村 悠 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門
本田 絵美 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門
隠岐 潤子 独立行政法人産業技術総合研究所, バイオメディカル研究部門
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研究期間 (年度) |
2009 – 2012
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研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 繊維芽細胞増殖因子 / Apert 症候群 / 先天性奇形 / グリコサミノグリカン / Apert症候群 |
研究概要 |
野生型 FGFR2 はヘパリン存在下でのみ FGF1 と結合するのに対し、 Apert 症候群の原因変異を導入した FGFR2 はヘパリン非存在下でも FGF1 と結合した。また、野生型 FGFR2c を導入した細胞の増殖には FGF と HP の両者が必要であったが、Apert 症候群の原因変異をもつ FGFR2 導入細胞は、FGF1 のみで細胞増殖が惹起された。この現象は、細胞内でのシグナル伝達の活性化によっても、検証された。
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