| 研究課題/領域番号 |
21590109
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
福嶋 伸之 近畿大学, 理工学部, 講師 (10254161)
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| 連携研究者 |
辻内 俊文 近畿大学, 理工学部, 教授 (10254492)
森山 隆太郎 近畿大学, 理工学部, 講師 (30411573)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | リゾホスファチジン酸 / G蛋白質 / 神経軸索 / 分岐 / 神経ネットワーク / LPA3 / 神経分岐 / Rnd2 / リゾホスファジン酸 |
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| 研究概要 |
神経突起の分岐は生後の神経ネットワーク形成に取って必須であるがその機構は未だ不明である。今回我々はリゾホスファチジン酸(LPA)が新規情報伝達経路を介して神経分岐を促進することを示した。神経系細胞にLPA_3受容体を発現させ、LPAで刺激をすると神経分岐の形成が生じた。この作用はG_qシグナル経路の阻害により抑制された。さらに単量体型G蛋白質であるRnd2/Rho7やその効果器であるrapostlinの抑制性変異体を導入してもLPA_3を介した神経分岐形成が阻害された。LPA_3アゴニストの2(S)-OMPTやLPAは初代培養海馬神経細胞の分岐形成を引き起こしたが、この作用もG_qやRnd2の経路の阻害、あるいはLPA_3のノックダウンにより抑制された。これらの知見はLPA_3、G_qおよびRnd2を包括する新規情報伝達経路が神経ネットワーク形成に重要な役割を果たしていることを示唆している。
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