| 研究課題/領域番号 |
21590122
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
創薬化学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
広野 修一 北里大学, 薬学部, 教授 (30146328)
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| 研究分担者 |
合田 浩明 北里大学, 薬学部, 准教授 (60276160)
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| 連携研究者 |
山乙 教之 北里大学, 薬学部, 講師 (60230322)
中込 泉 北里大学, 薬学部, 助教 (30237242)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 抗ガン剤 / イン・シリコ分子設計 / 蛋白質-蛋白質相互作用 / 抗癌剤 / ドラッグデザイン / タンパク質間相互作用 / 医薬分子設計 / イン・シリコ創薬 / 蛋白-蛋白相互作用 / 抗ガン剤開発 |
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| 研究概要 |
アダプタータンパク質CRKとグアニンヌクレオチド交換因子C3Gを阻害する化合物は新規な抗ガン剤になる可能性がある。そこで、我々は、疎水性を指標にした標的サイトの決定、PDBbindデータベースを用いた標的サイトに結合しそうなリガンド原子団の抽出、および分子ドッキング計算からなるイン・シリコ創薬技術によりこの二つの蛋白質の相互作用を阻害できそうな化合物を探索した。
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