| 研究課題/領域番号 |
21590169
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 岐阜薬科大学 |
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研究代表者 |
足立 哲夫 岐阜薬科大学, 薬学部, 教授 (40137063)
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| 研究分担者 |
原 宏和 岐阜薬科大学, 薬学部, 准教授 (30305495)
神谷 哲朗 岐阜薬科大学, 薬学部, 助教 (60453057)
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| 連携研究者 |
池田 恒彦 大阪医科大学, 医学部, 教授 (70222891)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 糖尿病網膜症 / 網膜血管内皮細胞 / 小胞体ストレス / レドクス恒常性 / 血管透過性 / タイトジャンクション / MAP kinase / NF-kB / extracellular-superoxide dismutase / MAP-kinase / デキサメタゾン / スーパーオキシドジスムターゼ / 酸化ストレス / 虚血 / EC-SOD / pericyte / 糖尿病性網膜症 / VEGF / オートクリン機構 |
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| 研究概要 |
糖尿病網膜症は網膜細小血管障害であり,小胞体(ER)ストレスが細胞障害の一因になっている. ERストレス誘導剤をマウス眼内投与した場合,トレーサー色素の網膜血管系からの漏出が観察された.網膜血管内皮細胞にERストレス誘導剤を作用させた場合,内皮細胞層透過性亢進とともにタイトジャンクションタンパクであるclaudin-5の発現低下が認められ,この反応にはp38 MAP kinaseとNF-kBシグナル系が関与していた.またステロイドは受容体依存的にこの反応を抑制した.
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