| 研究課題/領域番号 |
21590170
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 静岡県立大学 |
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研究代表者 |
三輪 匡男 静岡県立大学, 薬学部, 名誉教授 (10046287)
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| 研究分担者 |
菅谷 純子 静岡県立大学, 薬学部, 教授 (30098131)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | サイクリン依存性キナーゼ / 薬物代謝酵素 / 転写調節 / 核内受容体 / シグナル伝達 / CDK2 / 細胞周期 / 肝薬物代謝酵素 / 発現制御 / CDK 2 / シグナル伝逹 |
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| 研究概要 |
肝細胞増殖因子が内在性サイクリン依存性キナーゼ(CDK)阻害因子の発現を亢進させるとともに、UGT1A1の発現がCDK2阻害剤roscovitine添加により顕著に増大することを見出した。RoscovitineはPXRの350番目セリンのリン酸化に関わるCDK2の作用を抑制することによりUGT1A1遺伝子転写を亢進させること、言い換えると、CDK2によるPXRの350番目セリンのリン酸化がRXRやコアクチベーターとの結合を低下させ、核内での転写調節抑制に働き、負の制御に関わっていることを明らかにした。
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