| 研究課題/領域番号 |
21590239
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
川上 潔 自治医科大学, 医学部, 教授 (10161283)
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| 連携研究者 |
池田 啓子 兵庫医科大学, 医学部, 主任教授 (10265241)
尾仲 達史 自治医科大学, 医学部, 教授 (90177254)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | ナトリウムポンプα3サブユニット / 小脳 / プルキンエ細胞 / シナプス伝達 / 電気生理学 / 抑制性ニューロン / カルシウム / 発現部位 / c-Fos / 運動量 / 行動テスト / 小脳神経伝達 / 神経伝達物質 |
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| 研究概要 |
ジストニアは自分の意思に反して、筋肉の収縮や硬直が持続する病気である。遺伝性ジストニアであるDYT12はナトリウムポンプα3サブユニット遺伝子(ATP1A3)の機能喪失変異が原因である。DYT12の病態解明を目的にAtp1a3遺伝子欠損マウスを解析した。当該マウスはジストニアを引き起こしやすく、小脳の抑制性神経の伝達効率亢進が観察された。この結果から、Atp1a3の機能喪失が抑制性神経の機能に影響し、ジストニアを引き起こすと考えられた。
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