研究課題
基盤研究(C)
TRPC6蛋白質は受容体・機械刺激によって活性化されるCa^<2+>流入チャネルである。その過剰な活性化は、高血圧等の心血管病態形成の重要な要因である。本研究の結果から、(1)受容体・機械刺激による活性化過程がTRPC6チャネルN末端のアンキリン様配列とアクチン細胞骨格との物理的相互作用を介して生じ、その近傍のアミノ酸残基の点変異で過剰な活性化が起こること、(2)蛋白キナーゼGによるリン酸化がこの相互作用を減弱させることでTRPC6過剰活性化による病態を改善する可能性があることが示唆された。
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