| 研究課題/領域番号 |
21590268
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
倉増 敦朗 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (90302091)
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| 研究分担者 |
助川 淳 東北大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (30187687)
谷内 一彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50192787)
渡邉 建彦 東北大学, 大学院・医学系研究科, 名誉教授 (70028356)
櫻井 映子 いわき明星大学, 薬学部, 教授 (90153949)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2009年度: 2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
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| キーワード | ヒスタミン / 炎症性発癌 / H2受容体 / シメチジン / 骨髄由来抑制細胞 / アゾキシメタン / デキストラン硫酸ナトリウム / ヒスチジン脱炭酸酵素 / 炎症 / 発癌 / ヒスタミン受容体拮抗薬 |
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| 研究概要 |
炎症によって大腸癌を引き起こすモデルマウスにおいて、生理活性物質ヒスタミンの役割を調べた。ヒスタミンを作ることができないマウスでは、正常のマウスに比べて腫瘍の増殖が促進されたことから、ヒスタミンは炎症性発癌において抑制的に働いていることがわかった。そのメカニズムとして、骨髄由来抑制細胞という腫瘍に対する免疫反応を抑制する細胞が関与している可能性がある。
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