| 研究課題/領域番号 |
21590271
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
横尾 宏毅 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 准教授 (30332894)
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| 研究分担者 |
服部 裕一 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 教授 (50156361)
山本 誠士 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 助教 (10456361)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 炎症 / 免疫 / 敗血症 / 酸化ストレス / ニトロ化ストレス / Akt / インスリン作用不全 / NADPH oxidase活性 / ラジカルスカベンジャー / 細胞委縮変形像 / インスリンシグナル / PI3K-Akt / 細胞濃染色像 / 細胞萎縮変形像 / リモデリング / スタチン / 核濃染色 / 核委縮 |
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| 研究概要 |
敗血症時のインスリンシグナルについて、モデルマウス脳および肺組織で解析した。敗血症時には、受傷からある一定期間までは何らかの自己防衛的機序によりシグナルが増大するが、その後減弱に転じ組織傷害も増大させると考えられた。一方、シグナルを持続的に増加させる活性化薬は組織傷害を軽減させた。生体内には酸化・ニトロ化ストレスを軽減させるため、インスリンシグナルを介した組織損傷保護機構があり、それをうまく利用できれば、症状軽減に役立つと期待された。
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