| 研究課題/領域番号 |
21590290
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理学一般
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| 研究機関 | 城西大学 (2012-2013)
昭和大学 (2009-2011) |
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研究代表者 |
野部 浩司 城西大学, 薬学部, 准教授 (30276612)
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| 研究期間 (年度) |
2009-04-01 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2013年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2012年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 合併症 / 血管平滑筋 / 糖尿病性腎症 / 微小血管障害 / 腎血管障害 / 高血糖 / 腎症 / 血管 / 腎動脈 / 収縮 / インスリン / 末梢抵抗血管 / 微小血管 / 収縮反応 |
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| 研究概要 |
糖尿病合併症は微小血管機能と密接に関わっている。本研究では腸間膜動脈第二分枝 (MA2) や腎葉間動脈 (ILA) など微小血管標本を用いて、糖尿病性の血管機能障害を解明した。標本は、2型糖尿病モデルより摘出し、phenylephrine誘発収縮応答を、独自に構築したシステムを用いて正常および高血糖条件下にて評価した。MA2 収縮は、糖尿病病態下で低下し、細胞外糖濃度依存的な収縮亢進も消失した。これに対して、腎内部の ILA 収縮は、糖尿病病態下で有意に亢進しており、さらに糖濃度依存的に増加した。これらの結果は、微小血管機能障害がそれぞれの組織で異なった変化することを示している。
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