研究課題
基盤研究(C)
膵β細胞におけるcAMP/Epac2/Rap1の下流シグナルを担う分子を探索したところ、複数の候補が同定された。また膵β細胞でのcAMPによるアクチン細胞骨格の制御に着目したところ、低分子量Gタンパク質Cdc42がcAMP/Epac2によって活性化され、Cdc42のノックダウンでcAMPによるインスリン分泌増強が低下することが明らかになった。したがってEpac2は複数の下流分子を活性化することでインスリン分泌増強を制御することが示唆された。
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