| 研究課題/領域番号 |
21590329
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
今村 龍 金沢大学, がん進展制御研究所, 助教 (10311680)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 自然免疫 / NLRファミリー蛋白 / 皮膚 / PYNOD / ASC |
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| 研究概要 |
PYNOD(NLRP10)は、我々が発見した新規の細胞内分子であるが、現在までのところ、個体レベルでの機能は全く不明である。我々はPYNODの生理的機能に迫るためPYNOD欠損マウスの樹立に成功した。PYNOD欠損マウスから調整したケラチノサイトではUVB刺激によるTNF.の産生が低下していた。さらにUVB照射後の表皮におけるTNF.の産生についてもPYNOD欠損マウスで減弱していた。またUVB照射後の血清中のIFN.の値がPYNOD欠損マウスで高値を示すことを発見した。以上の結果から、PYNODは皮膚においてUVB刺激後におこるTNF.の産生に関して重要な分子であることが明らかとなり、局所でおこる炎症反応において重要な分子と考えられる。
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