| 研究課題/領域番号 |
21590408
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
笠井 謙次 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (70242857)
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| 連携研究者 |
池田 洋 愛知医科大学, 医学部, 教授 (00131219)
稲熊 真悟 愛知医科大学, 医学部, 講師 (80410786)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | ヘッジホッグ / 膵臓癌 / 前癌病変 / SIX3 / SIL |
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| 研究概要 |
Sonic hedgehog(Shh)遺伝子制御因子SIX3は正常膵管上皮に発現しているが、PanIN・癌には発現していないこと、SIX3非発現膵臓癌細胞株ではSIX3遺伝子プロモーターのCpG Islandがメチル化されていること、SIX3はShh遺伝子転写開始点より約300kb上流にあるエンハンサー領域を介してTLE1・HDAC1依存性抑制に関わっていることを見出した。またHhシグナル伝達に必須な細胞内蛋白SILはlow-grade PanINから発現が増加し、癌では強発現していること、正常膵管上皮で僅かに観察される蛋白集積部位は概ね基底膜に沿った細胞底面であることを見出した。
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