| 研究課題/領域番号 |
21590414
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
加野 准子 筑波大学, 医学医療系, 講師 (60334059)
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| 研究分担者 |
野口 雅之 筑波大学, 医学医療系, 教授 (00198582)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 肝臓 / 細胞 / がん関連遺伝子 / 発生 / 分化 / シグナル伝達 |
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| 研究概要 |
肝分化・肝再生に関わると予想される分泌蛋白質Dickkopf 3 (Dkk3)の作用機序を解明するためにDkk3 高発現細胞における抗アポトーシス作用の分子機序の解析、受容体探索およびDkk3ノックアウトマウスにおける肝再生への影響を解析した。その結果、抗アポトーシス作用には活性酸素種の抑制が関連すること、また受容体としてはCKAP4 など数種の候補分子を明らかにし、その結合と作用を確定しつつある。一方今回のノックアウトマウスを用いた解析では、肝再生に顕著な影響は見出せなかった。
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