| 研究課題/領域番号 |
21590427
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
大森 泰文 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (90323138)
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| 研究分担者 |
吉岡 年明 秋田大学, 医学部, 助教 (80302264)
榎本 克彦 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (20151988)
西川 祐司 旭川医科大学, 医学部, 教授 (90208166)
山本 洋平 秋田大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (70400512)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 腫瘍 / 肝細胞癌 / 癌幹細胞 / コネキシン / Tet-offシステム / side population / side poulation |
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| 研究概要 |
本来細胞膜に局在し発癌抑制的に機能するコネキシンは、癌細胞においてしばしば細胞質に貯留する。本研究を通じて私たちは、細胞質に貯留したコネキシンが「癌組織の元締め」である癌幹細胞の自己複製を亢進することを発見するとともに、その癌幹細胞の増加が転移の頻度を高めることを証明した。これはコネキシンの局在操作が癌の転移頻度を制御する方策となり得ることを示唆しており、この研究成果はそのような方策を開発する上での礎となることが期待される。
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