| 研究課題/領域番号 |
21590429
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
岡野 聡 山形大学, 医学部, 助教 (60300860)
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| 研究分担者 |
早坂 清 山形大学, 医学部, 教授 (20142961)
中島 修 山形大学, 医学部, 教授 (80312841)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 糖尿病 / インスリン分泌不全 / 膵ベータ細胞 / MODY(若年発症成人型糖尿病) / 概日リズム / 生物時計 / アポトーシス / 膵β細胞 / インスリン分泌 / 膵島 / 視交叉上核 / 制限給餌 / リズム同調 / インスリン / クリプトクロム(CRY) / 耐糖能異常 / 給餌性概日リズム |
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| 研究概要 |
時計蛋白質のCRY1に変異を導入し全身的に発現させたマウスは、異常な概日リズムを示すのみならず糖尿病を発症することを以前に見いだしたので、本研究では未知の糖尿病の発症機序を解析した。その結果、本マウスの糖尿病はインスリン分泌不全を特徴とするヒトの若年発症成人型糖尿病(MODY)と類似したものあること示し、さらに膵ベータ細胞の機能に重要であることが知られている遺伝子の若齢からの発現低下が糖尿病発症に関与することを明らかにした。
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