| 研究課題/領域番号 |
21590434
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 山梨大学 |
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研究代表者 |
加藤 伊陽子 山梨大学, 医学工学総合研究部, 准教授 (20333297)
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| 連携研究者 |
倉田 俊一 東京医科歯科大学, 難治疾患研究所, 准教授 (60140901)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 腫瘍 / p63 / PP2A / TCF-4 / Wnt / 癌 / シゲナル伝達 / 発現制御 / 遺伝子 / マイクロアレイ / シグナル伝達 / プロテオーム |
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| 研究概要 |
頭頸部、皮膚等の扁平上皮癌細胞で高発現するp63(p53ファミリー)と細胞シグナル伝達経路との関係を明らかにするため、RNA干渉とリン酸化プロテイン・アレイ、遺伝子アレイ等により解析した。p63のNpΔ63α型はタンパク質脱リン酸化酵素PP2A、βカテニン、TCF-4と相互作用し、Wntシグナルの標的遺伝子発現を活性化することが示唆された。
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