| 研究課題/領域番号 |
21590448
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
実験病理学
|
|---|
| 研究機関 | 川崎医科大学 |
|---|
研究代表者 |
石原 克彦 川崎医科大学, 医学部, 教授 (10263245)
|
|---|
| 研究分担者 |
五十嵐 英哉 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (40291538)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
|
|---|
| キーワード | 疾患モデル動物 / 自己免疫疾患 / 関節リウマチ / サイトカイン / マウスモデル / ノックインマウス / IL-6 / gp130 / IL-17 |
|---|
| 研究概要 |
IL-6受容体gp130の信号異常による関節リウマチマウスモデルgp130F759が臨床的関節炎を発症する前の5ヶ月齢で最初期病変として血清中にサイトカインと自己抗体、滑膜組織に炎症性細胞の増加を認めた。関節組織ではgp130の下流の転写因子STAT3のチロシンリン酸化増強と自己抗体産生の誘因となるPadi4タンパクの増加を認めた。関節リウマチの病態の理解に役立つgp130F759の関節炎初期病態を発見した。
|
