| 研究課題/領域番号 |
21590474
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
|
|---|
| 研究機関 | 北海道大学 |
|---|
研究代表者 |
山口 博之 北海道大学, 保健科学研究院, 教授 (40221650)
|
|---|
| 研究分担者 |
松尾 淳司 北海道大学, 大学院・保健科学研究院, 助教 (50359486)
神谷 茂 杏林大学, 医学部, 教授 (10177587)
中村 眞二 順天堂大学, 医学研究科, 助教 (40207882)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
|
|---|
| キーワード | Chlamydophila pneumoniae / リンパ球細胞 / IFNγ / 付着 / ヘパリン / グランザイムK / 肺炎クラミジア / グランザイム / エフェクター蛋白 / 外膜蛋白 / ストレス蛋白GroEL1 / 持続感染 |
|---|
| 研究概要 |
申請者らは、病原性クラミジアのリンパ球細胞への感染様式と感染細胞に於ける細胞機能修飾機構について上皮細胞への感染様式と比較検討した。その結果、上皮細胞への付着にはヘパリングルカンが必要であるが、リンパ球細胞へ付着侵入には、この細胞外マトリックスを要求せず、未知の付着機構の存在が示唆された。また変異源物質EMSを用いて病原性クラミジア感染抵抗性リンパ球細胞株の樹立に成功し、グランザイムKの発現異常がこの抵抗性に寄与している可能性について報告した。さらにリンパ球細胞に感染した病原性クラミジアは、生体防御因子IFNγからエスケープできることを発見した。
|
