| 研究課題/領域番号 |
21590479
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
河村 伊久雄 京都大学, 医学研究科, 准教授 (20214695)
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| 研究協力者 |
SITAR Dewamitta 京都大学, 医学研究科, 大学院生
EDUARDO Hernandez-cuellar 京都大学, 医学研究科, 大学院生
暮沼 武士 京都大学, 医学研究科, 大学院生
山本 武司 京都大学, 医学研究科, 大学院生
方 仁東 京都大学, 医学研究科, 大学院生
SYLVIA Daim 京都大学, 医学研究科, 研究生
申 艶那 京都大学, 医学研究科, 研究生
屈 慧新 京都大学, 医学研究科, 研究生
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 結核菌 / PD-1 / PPE37 / マクロファージ / T細胞 / IL-1α / IFN-γ / サイトカイン / BCG / M. bovis BCG / マクロフアージ / 感染防御免疫 / PD-L1 |
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| 研究概要 |
本研究での解析から、結核菌の病原性に重要なRD1が感染マクロファージのカルパインおよびカスパーゼ1の活性化を誘導し、IL-1α、IL-βやIL-18の成熟化に関与することが明らかとなった。また、結核菌因子PPE37はマクロファージのMAPKやp38の活性化を抑え、炎症性サイトカインであるIL-6およびTNF-α産生を抑制することが示された。さらにBCG感染では、PD-1を介した抑制性シグナルを阻害することで防御免疫が亢進するが、結核菌感染の場合はPD-1シグナル経路を阻害するとCD4+ T細胞が過剰反応して重度の組織傷害が生じ、菌の排除が困難になることが示された。
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