| 研究課題/領域番号 |
21590489
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
宮里 明子 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (50400370)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 感染免疫 / Candida albians / TLR9 / dectin-2 / TLR9/dectin-2^<-/->マウス / 共同作用 / 宿主免疫 / Candida albicans / 自然免疫 / 相互作用 / Toll-like受容体9 / 核酸成分認識 |
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| 研究概要 |
カンジダ・アルビカンスは、ヒトの口腔内および消化管に常在する真菌であるが、免疫の低下したヒトでは感染症の原因となる。本研究は、カンジダ感染症の発症メカニズムの一端を理解するため、感染防御の初期段階である、免疫細胞上あるいは細胞内にある受容体を介した微生物の認識経路を検討した。その結果、カンジダのDNAを認識するToll様受容体(TLR) 9からのシグナルと、近年多糖成分を認識する受容体として報告されたdectin-2の細胞内シグナルには相互作用があり、両受容体が共同してカンジダ感染時の宿主免疫応答を調節していることが示された。
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