研究課題/領域番号 |
21590590
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
応用薬理学
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研究機関 | 京都大学 |
研究代表者 |
神波 大己 京都大学, 医学研究科, 講師 (20402836)
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研究分担者 |
小川 修 京都大学, 医学研究科, 教授 (90260611)
西山 博之 京都大学, 医学研究科, 准教授 (20324642)
兼松 明弘 京都大学, 医学研究科, 講師 (90437202)
渡部 淳 京都大学, 医学研究科, 助教 (10452335)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | 腎細胞癌 / マトリックス・リモデリング / 抗血管新生療法 / VHL / JunB / MMP-2/9 / CCL2 / マトリックスリモデリング |
研究概要 |
本研究は腎細胞癌においてマトリックスリモデリング機構を制御する経路を同定し、抗血管新生療法の新規治療標的やその感受性マーカーになりうるかの検討を目的とした。研究では、HIFを介しないVHL-atypical PKC-JunB経路が腎細胞癌の進展に寄与することを示し、実際に、腎癌細胞株からのxenograftを用いてJunBの発現が腫瘍増生と血管新生に影響することを確認した。さらに、JunB下流エフェクターとしてMMP-2/9およびCCL2を同定し、その機能解析の結果、腎細胞癌の血管新生や浸潤に対する新規分子標的になる可能性を示唆した。
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