| 研究課題/領域番号 |
21590603
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 大阪大谷大学 |
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研究代表者 |
雪村 時人 大阪大谷大学, 薬学部, 教授 (10145774)
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| 研究協力者 |
山形 雅代 大阪大谷大学, 薬学部, 講師 (50454583)
筒居 秀伸 大阪大谷大学, 薬学部, 助教 (30434806)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 薬物治療学 / 急性腎不全 / 腎虚血再灌流障害 / ノルエピネフリン / 活性酸素種 / モノアミンオキシターゼ / 慢性腎臓病 |
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| 研究概要 |
虚血性腎障害の発症に腎ノルエピネフリン(NE)が重要な役割を果たす. NEの代謝代謝酵素であるmonoamine oxidase(MAO)の内因性阻害因子isatinおよびMAO_A阻害薬moclobemideは、腎静脈血漿中NE量を増加させ、腎障害をさらに悪化させたが、MAO_B阻害薬selegilineは影響を及ぼさなかった.いずれの阻害薬もO_2^-産生量増加を抑制した.以上、isatinによる腎障害の悪化は、MAO_A阻害を介した腎静脈血漿中NE濃度の増大が寄与すると考えられる.
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