研究課題/領域番号 |
21590631
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態検査学
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研究機関 | 高知大学 |
研究代表者 |
竹内 啓晃 高知大学, 教育研究部・医療学系, 講師 (90346560)
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研究分担者 |
杉浦 哲朗 高知大学, 教育研究部・医療学系, 教授 (50171145)
公文 義雄 高知大学, 教育研究部・医療学系, 准教授 (40215033)
森本 徳仁 高知大学, 医学部附属病院, 主任臨床検査技師 (60398055)
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連携研究者 |
中澤 晶子 山口大学, 医歯学系, 名誉教授 (40053053)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2009年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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キーワード | ヘリコバクター・ピロリ / 細胞分裂 / 宿主免疫応答 / IL-8 / 細胞死 / 形態 / cdrA / FtsZ / CdrA / 分裂制御遺伝子(MinC, MinD, MinE) / 各遺伝子破壊株 / 慢性持続感染 / 作製抗体(FtsZ,CdrA) |
研究概要 |
ピロリ菌固有遺伝子cdrAは細胞分裂抑制作用を有し、胃内感染中に欠損する。そこで、本遺伝子の宿主免疫応答をvitro及びvivo(胃生検組織)でIL-8を測定し解析した。cdrA機能不全株はvitro、vivo共に機能保持株の約半分のIL-8産生量であった。このことは、cdrA機能不全株は宿主免疫応答を減弱し攻撃(排除)を回避することで慢性持続感染維持に貢献している可能性が示唆された。cdrAによるIL-8誘導はNF-κB経路であることも明らかにした。
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