| 研究課題/領域番号 |
21590651
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
衛生学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
稲寺 秀邦 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 教授 (10301144)
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| 研究協力者 |
崔 正国 富山大学, 大学院・医学薬学研究部(医学), 助教 (90572115)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 環境保健 / カドミウム / アポトーシス / 化学物質 |
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| 研究概要 |
カドミウム(Cd)と環境化学物質の複合影響を実験的に検討した。ヒトリンパ腫細胞株U937細胞は、アポトーシスに対する感受性が高く、50マイクロモルの塩化Cdを12時間添加するとアポトーシスが誘導される。アポトーシスを誘導しない1マイクロモルの塩化Cdにて72時間前処理すると、50マイクロモルの塩化Cdにより誘発されるアポトーシスに対する抵抗性を獲得した。そのメカニズムとして、ROS産生とJNK活性化が抑制され、アポトーシス感受性に影響を与えるBcl-2ファミリー蛋白質の発現が影響を受けていた。低濃度カドミウム曝露は、細胞のアポトーシス感受性に影響を与えることが明らかとなった。
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