| 研究課題/領域番号 |
21590747
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 東京医科大学 |
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研究代表者 |
原 修一 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70208651)
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| 連携研究者 |
栗岩 ふみ 東京医科大学, 医学部, 助手 (30468665)
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| 研究協力者 |
水上 創 東京医科大学, 医学部, 准教授
向井 敏二 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 教授
小林 正宗 東京医科大学, 医学部, 助教
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 一酸化炭素中毒 / 脳 / 酸化ストレス / ヒドロキシルラジカル / cAMP / protein kinase A(PKA) / exchange protein directly activated by cAMP(Epac) / 一酸化炭素 / プリン受容体 / ラット線条体 / dibutyryl-cAMP / 8-bromo-cAMP / forskolin / H7 / H89 / ラット / 線条体 |
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| 研究概要 |
一酸化炭素(CO)中毒において、血中COヘモグロビン(COHb)が約50%の中程度CO中毒では脳の酸化ストレス(最強毒性の活性酸素種であるヒドロキシラジカルの生成)は増加せず、COHbが約70%となる重度CO中毒によって著明に増加した。この酸化ストレスの増加は、低酸素よりも一酸化炭素それ自体の作用に起因し、また、プリンP2Y11受容体経由で活性化された細胞内cAMP情報伝達経路を介することが示唆された。
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