| 研究課題/領域番号 |
21590787
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
渡部 健二 大阪大学, 医学系・研究科, 助教 (50379244)
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| 研究分担者 |
筒井 秀作 大阪大学, 医学系・研究科, 助教 (10359846)
木曽 真一 大阪大学, 医学系・研究科, 助教 (40335352)
吉田 雄一 大阪大学, 医学系・研究科, 助教 (30457014)
辻井 正彦 大阪大学, 医学系・研究科, 准教授 (40303937)
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| 連携研究者 |
木原 進士 大阪大学, 医学系・研究科, 教授 (20332736)
濱崎 俊光 大阪大学, 医学系・研究科, 准教授 (40379243)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 胃炎 / 食道炎 / 食道癌 / 肥満 / アディポネクチン / 胃潰瘍 |
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| 研究概要 |
最近肥満は食道・胃の粘膜傷害に関与することがわかり、特に食道ではそれに引き続くがん化にも関与すると報告されている。本研究の目的は、脂肪組織から分泌される生理活性分子アディポネクチン(APN)がこれらの過程に及ぼす影響を明らかにすることである。1)臨床研究:人間ドック受験者を対象に、食道炎・胃炎の有無と血中アディポネクチン濃度の相関を調べ、血中APN濃度の低下は食道炎・胃炎のリスク因子であることを示した。2)動物実験:APN遺伝子欠損マウス(APN-KO)を用いて食道炎・胃炎のモデル作成を試みた。食道炎は技術的に難しく断念したが、胃炎はエタノール(EtOH)胃炎モデルで検討した。EtOH処理されたAPN-KOの胃は対照マウス(WT)と比べて胃炎が悪化し、プロスタグランジン(PG) E_2の発現誘導がWTと比べて不完全であることを示した。3)細胞実験:APNはEtOH処理されたラット胃上皮細胞RGM1のPGE_2発現量を亢進させた。傷つけアッセイにおいてAPNはPGE_2発現を高めてRGM1の創傷治癒を増強し、COX-2阻害剤セレコキシブはこれを阻害した。以上より、APNはEtOH胃炎において保護的作用を示し、その機序として胃上皮のPGE_2発現増強による創傷治癒の亢進が示唆された。
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