研究課題/領域番号 |
21590790
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 名古屋市立大学 |
研究代表者 |
城 卓志 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 教授 (30231369)
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研究分担者 |
片岡 洋望 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (40381785)
谷田 諭史 名古屋市立大学, 大学院・医学研究科, 助教 (30528782)
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連携研究者 |
東山 繁樹 愛媛大学, 医学部, 教授 (60202272)
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研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | HB-EGF shedding / ADAM / BCL6 / HB-EGF-CTF / 癌治療戦略 / IL-8 / c-Myc / 胃癌 / cyclinD2 / HB-EGF / shedding / amphiregulin / epiregulin / EGF-receptor |
研究概要 |
HB-EGF-CTF結合核内リプレッサー探索するためマイクロアレー法を用いBCL6を同定した。HB-EGF-CTFは、核移行後BCL6と結合し, BCL6とともに核外輸送されユビキチン化分解される。リプレッサー機能が低下し, cyclinD2発現が増加した。ヒト胃癌切除標本での、HB-EGF, BCL6, cyclinD2の免疫染色学的検討でも、HB-EGF陽性胃癌では、BCL6発現陽性でのcyclinD2発現抑制が認められた。HB-EGF-CTF核移行抑制が、BCL6の機能維持となり、胃がんの増殖進展を抑制すると考えられる。
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