| 研究課題/領域番号 |
21590828
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
今関 文夫 千葉大学, 大学院・医学研究院腫瘍内科学, 准教授 (40223325)
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| 研究分担者 |
新井 誠人 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (30396684)
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| 連携研究者 |
新井 誠人 千葉大学, 医学部・附属病院, 助教 (30396684)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | アンドロジェン受容体トランスジェニックマウス / 脂質 / シグナル伝達 / アンドロジェン受容体 / トランスジェニックウス / 非アルコール性脂肪性肝炎 / トランスジェニックマウス |
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| 研究概要 |
アンドロジェン受容体(AR)を肝特異的に発現するトランスジェニックマウス(Tg-AR)を作製した後、ARの肝における脂質代謝、糖質代謝との関わりを明らかにする予定であったが、1回目に作製したTg-ARは子供を増やすことができず、さらに3回作製を行ったが、計139匹のマウスでAR遺伝子が確認できなかった。そこで、肝癌培養細胞のHepG2とHuh7にAR発現ベクターを導入し脂肪代謝に関連する84遺伝子の発現変化を検討したところ、両者で共通して低下していた遺伝子はAcyl-CoA dehydrogenaseとCarnitine palmitoyltransferase 1Aのみで、これら遺伝子は、脂質酸化に働くことから予測された結果とは逆であった。
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