| 研究課題/領域番号 |
21590845
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
法水 淳 大阪大学, 医学系・研究科, 特任助教 (10536882)
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| 研究分担者 |
竹原 徹郎 大阪大学, 医学系・研究科, 教授 (70335355)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2011年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | STAT1 / HCC / VEGF / IFN / HIF-1 / STAT3 / VEGD / 肝癌 / HAS2 |
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| 研究概要 |
STAT1やVEGFは腫瘍の増殖の際に重要な役割を果たすことが知られている。最近、肝細胞癌の再発予防に対してIFNが有効であることを示唆する報告が散見されるが、その作用機序に関しては不明な点が多い。
培養細胞及びマウスを使用した皮下腫瘍モデルおいてIFNα投与-STAT1活性化は腫瘍増殖抑制作用があり、これはVEGFのpromoter部分に対して活性化STAT1が結合、レプレッサー様に働くことによりVEGF産生が抑制されていることに起因することが示された。
ヒト肝細胞癌サンプルを用いた検討によると、非腫瘍部に比し腫瘍部においてSTAT1の活性化が抑制されている人は高率に局所再発をきたすこと、更にはSTAT1の発現とVEGFの発現が逆相関の関係にあることが示された。
以上のことより、肝細胞癌の再発予防にはSTAT1の活性化が重要な役割を果たす可能性が示唆された。
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