研究課題
基盤研究(C)
本モデルマウスでは8週齢より脂肪合成とβ酸化が増強され、脂肪肝が生じた。スカベンジャーレセプターやカタラーゼの発現増強、IL-1やIL-8の発現も亢進し、肝内で炎症性細胞浸潤が生じた。エストロゲンの投与はこの変化を減弱させ、肝発癌をも抑制した。PPAR-αの持続的な高度の活性化に伴う酸化ストレスは肝発癌に重要な役割を果たすことから、この機序を介した抗発癌薬の開発の必要性が示された。
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