研究課題
基盤研究(C)
慢性心不全の進行を抑制する治療の開発として、本研究では新たなサイクリックAMPの標的分子であるEpacに着目し、慢性心不全治療のターゲットになりうるかを検討した。慢性心不全ではアルドステロン分泌亢進状態にあることが知られており、デオキシコルチコイド+ナトリウム負荷で慢性心不全モデルでは、Epac1欠損マウスのみ心臓収縮、拡張障害をきたすことが明らかになり、その原因はアポトーシスの亢進にあることが示唆された。
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