| 研究課題/領域番号 |
21590942
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 京都薬科大学 |
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研究代表者 |
小原 幸 京都薬科大学, 薬学部, 准教授 (80275198)
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| 研究分担者 |
的場 聖明 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (10305576)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 心筋細胞 / ミトファジー / 心不全 / オートファジー / 活性酸素種 / ミトコンドリア品質管理 |
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| 研究概要 |
培養心筋細胞において各種心不全関連心筋障害因子の中で、代謝障害刺激やangiotensin IIがミトコンドリア由来活性酸素産生を増強し、ミトファジーを誘導させた。また、分子標的抗ガン薬であるイマチニブもミトファジーを誘導していた。イマチニブ誘導心不全、及び虚血性心不全モデルにおける検討で、ミトファジー/オートファジー阻害は心筋障害を増強し、心機能低下につながり、ミトファジーは心筋保護的に働くことを見出した。
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