| 研究課題/領域番号 |
21590946
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
長内 智宏 弘前大学, 大学院・医学研究科, 准教授 (00169278)
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| 研究分担者 |
奥村 謙 弘前大学, 大学院・医学研究科, 教授 (20185549)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | Coupling factor 6 / Angiotensin II / Vascular smooth muscle cells / Mesenteric arteriole / Spontaneously hypertensive rat / Sponteneously hypertensive rat / Wister Kyoto rat / Arachidonic acid / Efrapeptin / Vascular smooth muscle cell / Microarray / ATP / Acidosis / Calcium / c-Src / Arteriole / Antibody |
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| 研究概要 |
Coupling factor 6 (CF6)は血管平滑筋細胞の表面に存在するATP合成酵素の.-subunitと結合し、ATPをADPに分解することにより、細胞内へ水素イオンの流入を亢進させた。CF6はc-Srcの活性化を介してCa流入を惹起し、angiotensin II (AngII)依存性の細胞内Ca濃度の上昇を亢進させた。これらの細胞内Ca反応は高血圧自然発症ラット(SHR)で亢進しており、CF6-C末端に対する抗体で抑制されたことから、CF6-C末端側の関与が明らかとなった。マウス腸間膜細小動脈を用いた検討では、細動脈局所に発現したCF6はcSrcの活性化を介してAngIIの収縮反応に関与し、その作用はCF6中和抗体の前投与により抑制された。従って、細動脈におけるCF6の阻害はレニン・アンジオテンシン系阻害薬と同様に、AngIIに対して拮抗的に作用する可能が示唆された。
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