| 研究課題/領域番号 |
21590948
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
一色 政志 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (70302734)
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| 連携研究者 |
水野 理介 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (30273080)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | シグナル伝達 / 細胞生物学 / 循環器 / 高血圧 / イメージング / マイクロドメイン / 循環器・高血圧 |
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| 研究概要 |
培養血管内皮細胞において、Stim1は細胞内Ca^<2+>ストアの枯渇に応じて細胞内分布がダイナミックに変化し、その発現量は細胞外からのCa^<2+>流入サイズ調節を介してeNOS活性化・NO産生とリンクする。さらに、血管内皮特異的Stim1ノックアウトマウスにおいて、フェニレフリンによる収縮反応の増強、アセチルコリンによる内皮依存性血管弛緩反応の低下、血圧上昇が認められた。以上より、Stim1はeNOS/NO系を介して血管内皮機能を制御し、血圧調節に関与している事が証明された。
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