| 研究課題/領域番号 |
21590952
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
成 憲武 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 特任講師 (30378228)
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| 連携研究者 |
葛谷 雅文 名古屋大学, 大学院・医学系研究科, 教授
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | プラーク破綻 / カテプシン / スタチン |
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| 研究概要 |
近年、カテプシン(cathepsin)の粥状動脈硬化巣における高発現やその活性増加が報告されたものの、プラーク・ラプチャー発症における役割は不明である。そこで、カテプシンSと内在性阻害物質シスタチンC(cystatinC)遺伝子欠損マウスや合成阻害剤を用いて、プラーク・ラプチャー発症におけるカテプシンSの重要な役割を果たすことが明らかになった。スタチンは、カテプシン発現や炎症性細胞浸潤の抑制を介して、臨床のプラーク安定化に寄与することも明らかにした。
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