| 研究課題/領域番号 |
21590954
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 山口大学 |
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研究代表者 |
梅本 誠治 山口大学, 医学部附属病院, 准教授 (90263772)
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| 研究分担者 |
吉村 耕一 山口大学, 大学院・医学系研究科, 准教授 (00322248)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Oxidative stress / Toll-like receptor / Angiotensin II / Superoxide dismutase / hypertension / oxidative stress / superoxide dismutase / Toll-like reveptor |
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| 研究概要 |
アンジオテンシンII(AngII)はAngII受容体タイプ1型受容体を介してTLR4に働き,活性酸素種を増加させて血管再構築を来す一方で, TLR4はAngII受容体タイプ1型受容体を介さずにecSODの発現と活性を直接抑制することで血管壁における酸化ストレス産生を亢進させて血管再構築を惹起する可能性が示唆された. PPAR_γを介する経路はTLR4を介するecSOD活性化に関与していなかった.
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