| 研究課題/領域番号 |
21590970
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東北薬科大学 |
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研究代表者 |
大河原 雄一 東北薬科大学, 薬学部, 教授 (40333801)
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| 研究分担者 |
大野 勲 東北薬科大学, 薬学部, 教授 (00250762)
井ノ口 仁一 東北薬科大学, 薬学部, 教授 (70131810)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2011年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2010年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2009年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 気管支喘息 / 肥満 / インスリン抵抗性 / ガングリオシド(GM3) |
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| 研究概要 |
肥満やインスリン抵抗性の気管支喘息発症・増悪への関与を明らかにすることを目的に、野生型マウスとインスリン抵抗性に関与しているガングリオシド(GM3)の欠損マウスを用いて高脂肪食摂取による食事性肥満マウス喘息モデルを作成して検討した。野生型マウスでは高脂肪食摂取による肥満により、抗原吸入後の気道炎症反応が増強した。一方、インスリン抵抗性を示さないGM3欠損肥満マウスでは、野生型肥満マウスと同程度の肥満度にもかかわらず、抗原吸入後の気道炎症反応の増強は認められなかった。以上の結果から、肥満ならびにインスリン抵抗性は喘息悪化に関与することが示された。
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