| 研究課題/領域番号 |
21590973
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
青柴 和徹 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (60231776)
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| 連携研究者 |
八木 理充 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (30439806)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2011年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | COPD / 炎症 / アポトーシス / 細胞老化 / DNA障害 / クララ細胞 / 肺胞上皮細胞 / 慢性閉塞性肺疾患 / 酸化ストレス / 血管内皮細胞 / 細胞死 / 老化 |
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| 研究概要 |
慢性閉塞性肺疾患(COPD)の病態形成機序を明らかにする目的で一連の研究を行った。その結果、1) COPD患者の気道.肺胞細胞では炎症性サイトカインの産生、アポトーシス、老化、酸化ストレスによるDNA障害が生じていること;2)気道上皮に慢性的なDNA障害を起こしたマウスでは細胞老化と気道炎症が生じること;3) DNA障害を生じた培養気道上皮.肺胞上皮細胞からは炎症性サイトカインが産生されることが明らかになった。以上の成績から、COPDでは酸化ストレスによるDNA障害が気道.肺胞炎症、アポトーシス、細胞老化の原因になっていることが知られた。
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