| 研究課題/領域番号 |
21590993
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
木島 貴志 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (90372614)
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| 研究協力者 |
大谷 安司 大阪大学, 医学部付属病院, 医員
南 俊行 大阪大学, 大学院・医学系研究科, 院生
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2009年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 小細胞肺がん / 多剤耐性 / 分子標的治療 / CD9 / HER2 / 小細胞肺癌(SCLC) / ケモカイン / CXCR4 / ABCトランスポーター / ラパチニブ / 細胞接着誘導抗癌剤耐性(CAM-DR) / テトラスパニン / CXCL12 |
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| 研究概要 |
小細胞肺癌の難治性の原因となる多剤耐性化に深く関わる分子として癌細胞上に発現するCD9およびHER2を同定し、これらの阻害が、前者では耐性化に伴い発現するCD9を介した細胞外マトリックスとの接着により増強される細胞生存シグナルを損なうことにより、後者では耐性化に伴い発現する薬剤排泄ポンプ機能を直接的およびHER2阻害により間接的に抑制することで抗癌剤感受性を回復させることにより抗癌剤耐性を克服できることを見出し、これら分子の耐性克服治療標的分子としての可能性を示した。
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