| 研究課題/領域番号 |
21591017
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 秋田大学 |
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研究代表者 |
涌井 秀樹 秋田大学, 医学研究科, 准教授 (70240463)
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| 研究分担者 |
小松田 敦 秋田大学, 医学部, 講師 (70272044)
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| 研究期間 (年度) |
2009 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2011年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2010年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2009年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 細胞・組織 / シグナル伝達 / 生体分子 / 蛋白質 / 内科 / 糸球体濾過バリアー / アクチニン4 / 蛋白尿・ネフローゼ症候群 / アクチニン / 蛋白尿 |
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| 研究概要 |
腎の糸球体濾過バリアー機能が破綻すると、多量の蛋白尿を呈するネフローゼ症候群を発症する。本研究で、バリアー機能維持に重要な構成要素であるアクチニン4と相互作用する新規分子として、RACK1を同定した。RACK1は種々のシグナル伝達分子と相互作用することが知られており、アクチニン4とRACK1との相互作用は、シグナル伝達系を介したバリアー機能維持に重要と考えられた。また、バリアー機能の破綻をきたした臨床例の観察で、新たな知見も報告した。
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